胃炎抑制胃酸的药(抑制胃酸的药)
抗酸药 Antacids为一类能中和胃酸,↓胃内PH的弱碱性无机化合物。
理想的抗菌药应作用持久,不吸收,不产气,不致腹泻和便秘,对胃粘膜及溃疡面有保护和收敛作用。
单个药很难满足上述标准,常用复方制剂。
抗酸药与H2阻断剂联合用,效更好。
常用药物有:氢氧化铝 aluminum hydroxide氢氧化镁 magnesium hydroxide三硅酸镁 magnesium trislicate碳酸钙 calcium carbonate碳酸氢钠 sodium bicarbonate抑制胃酸分泌药胃酸主要由壁C分泌,并受迷走神经、促胃液素和组胺的调剂;是诱发消化性溃疡的主要因素。
壁细胞膜上H2组胺受体、M胆碱受体、促胃液素受体与胃酸分泌有关,其共同途径是激活H+—K+—ATP酶(质子泵)包括:H2受体阻断药;2、M受体阻断药;3、促胃液素受体阻断药;4、H+—K+—ATP酶抑制药;H2受体阻断药药理作用:壁细胞H2受体激活后→C内CAMP↑→激活H+—K+—ATP酶→促进胃酸分泌。
抑制H2受体:①基础胃酸,夜间胃酸分泌均↓;②抑制促胃液素及M受体兴奋药引起的胃酸分泌;③胃蛋白酶分泌也↓。
西咪替丁 Cimetidine临床应用:消化性溃疡,上消化道出血,促胃液素分泌瘤。
不良反应:发生率1—5%。
一般:头痛、头晕、腹泻便秘、脱发等。
2、 C.N.S:焦虑、定向障碍、幻觉;3、 内分泌:抗雄激素,促催乳素分泌作用;4、 其它:心动过缓、肝、肾损害,WBC↓;5、 肝药酶抑制作用。
雷尼替丁 ranitidine特点:强,为西咪替丁的4-10倍;2、对肝药酶抑制作用轻;3、治疗量不改变血催乳素、雄激素浓度。
法莫替丁 famotidine特点:更强,为西咪替丁的40-50倍;雷尼替丁的7-10倍。
2、不抑制肝药酶;3、对内分泌无不良影响;4、不良反应发生率2.8%尼扎替丁 nigatidine 同雷尼替丁罗沙替丁 roxatidineM受体阻断药哌仑西平 pirenzepine药理作用:可能是阻断了迷走神经的传导;小剂量即可抑制胃酸分泌;大剂量可影响唾液、肠道动力;同时可影响胃蛋白酶的分泌。
临床应用:胃及十二指肠溃疡应激性溃疡,急性胃粘膜出血,促胃液素瘤也有一定作用;缓解症状作用不如H2阻断药。
不良反应:轻、大剂量可有阿托品样反应。
促胃液素受体阻断药丙谷胺 proglumide为氨基酸衍生物,化构与促胃液素、缩胆囊素两种肽的终末段结构相似。
为促胃液素受体阻断药。
抑制胃酸分泌,↑胃粘液的己糖胺量→↑胃粘膜屏障作用→促进溃疡愈合。
胃、十二指肠溃疡、胃炎 效果不理想,少用。
H-—K-—ATP酶抑制药H-—K-—ATP酶又称质子泵(H+泵)由α、β两个亚单位组成。
α亚单位由1033—1034个AA组成 β亚单位由300个AA组成 形成二聚体,有转运离子的作用。
酶合成后贮于壁C的管状囊泡和分泌管上→有H+、Mg2+、ATP→H-—K-—ATP酶被磷酸化→H-从壁C内转移到胃内,K+从胃内转移到壁C内→胃酸分泌。
作用于该酶而抑制胃酸分泌的作用强大,该酶是多种胃酸分泌刺激最后的效应环节。
奥美拉唑 Omeprezole该药能选择性的浓集于壁C膜分泌小管系统与壁C H+—K+—ATP酶不可逆结合并灭活该酶→抑制基础胃酸分泌,胃蛋白酶分泌。
对促胃液素、组胺、Ach、食物等刺激胃酸分泌的诸因素也有抑制作用。
24h胃酸分泌抑制率达95%;清晨口服20mg可控制胃内PH在3以上达16—18h;大剂量可导致无酸状态;对幽门螺旋杆菌有抗菌作用。
体内过程:生物利用度15%主要由肝脏代谢 代谢产物80%由肾排泄T1/2:30-60h临床应用:良性胃及十二指肠溃疡;术后溃疡、返流性食道炎、应激性溃疡、急性胃粘膜出血、促胃液素瘤;返流性食道炎有效率达75—85%。
不良反应:发生率约3% 一般;2、 皮疹、外周神经炎、性H紊乱;少数3、 偶见 W.B.C↓,肝损;连续用药不少于8周。
兰索拉唑lansopragole泮托拉唑 pantopragole雷贝拉唑 rebepragole。